Thérapie par chélation: déclarations non prouvées et théories mal fondées

 

Saul Green, Ph.D.

 

La thérapie par "chélation" consiste en une série d'infusions intra-veineuses contenant le EDTA disodique et une variété d'autres substances. Elle est parfois faite en prenant l'EDTA par la bouche sous forme de comprimés. Les partisants maintiennent qu'elle est efficace pour l'athérosclérose et d'autres problèmes de santé sérieux. Son usage est étendue parce que les patients se sont fait convaincre qu'elle serait une alternative valable aux interventions médicales appropriées comme le pontage des coronaires. Toutefois, il n'y a aucune évidence scientifique de cela. Elle est aussi utilisée pour traiter des empoisonnements inexistants par le "plomb" ou le "mercure," et d'autres supposés états toxiques que les pratiquants diagnostiquent avec des analyses sanguines, urinaires et des cheveux.

Les idées des partisants de la thérapie par"chélation" ont été résumées dans quatres livres: The Chelation Answer: How to Prevent Hardening of the Arteries and Rejuvenate Your Cardiovascular System (1982), par Morton Walker, D.P.M., et Garry Gordon, M.D.; Chelation Therapy: The Key to Unclogging Your Arteries (1985), par John Parks Trowbridge, M.D., et Morton Walker D.P.M.; A Textbook on EDTA Chelation Therapy (1989) par Elmer M. Cranton, M.D.; et Bypassing Bypass: The New Technique of Chelation Therapy (2nd edition, 1990), par Elmer Cranton, M.D., et Arline Brecher. Le jargon scientifique dans ces livres peuvent donner la fausse impression que la thérapie de chélation pour l'athérosclérose, et une foule d'autres conditions est scientifiquement bien fondée. Les auteurs proposent qu'entre 300,000 et 500,000 patients en ont profité. Toutefois, leur évidence consiste seulement de témoignages, d'anecdotes, et d'expériences pauvrement structurées.

Cet article identifie les déclarations majeures en faveur de la chélation EDTA et examine chacune d'elles à la lumière de faits scientifiques établies. Les sources utilisées pour cette revue incluent les prises de position de sociétés professionnelles, des bouquins technologiques, la recherche et revues d'articles, des articles de presse, des témoignages de patients, des dossiers de patients, des dépositions, des transcriptions de témoignages devant les tribunaux, des livres publiés personnellement, des pamphlets et bulletins cliniques, et de la correspondance personnelle. [Note: La chélation avec d'autres substances peut être utilisée légitimement dans quelques situations.  Par exemple, la deferoxamine (Desferol) est utilisée dans le traitement de la surcharge de fer suite à des transfusions multiples. Mais cela n'est pas relié au sujet de cet article, et la chélation avec EDTA n'est pas un substitut pour la chélation avec le Desferol.]

Historique

Le terme 'chelate', du grec chele qui signifie griffe, représente la structure en griffe du produit chimique l'ethlenediaminetetraacetic acid (EDTA) ou acide éthylènediaminetétraacétque, synthétisé pour la première fois en allemagne dans les années 1930. Avec cette griffe, l'EDTA lie les ions métalliques di et tri-valents pour former une structure annulaire stable. L'EDTA est hydro-soluble et 'chélate' seulement les ions métalliques qui sont solubles dans l'eau. A un pH de 7.4 (le pH normal du sang) la force avec laquelle l'EDTA va lier des métaux dissous, dans l'ordre décroissant, est: pour le fer++++ (ion ferrique), le mercure++, le cuivre++, l'aluminum+++, le nickel++, le plomb++, le cobalt++, le zinc++, le fer++ (l'ion ferreux), le cadmium++, le manganèse++, le magnésium++, et le calcium++.

Le mercure, le plomb, et le cadmium ne peuvent pas être métabolisés par l'organisme, et si accumulés, peuvent causer des effets toxiques en interférant avec des fonctions physiologiques normales. Ces substances sont appelées des "métaux lourds," comme on appelle les éléments métalliques dont la gravité spécifique est environ 5.0 ou plus, particulièrment ceux qui sont empoisonnants. Sauf pour l'aluminum, les autres éléments dans la liste ci-haut sont des éléments nutritifs essentiels qui sont nécessaires à l'activité métabolique normale.

Après que l'EDTA a été trouvé efficace dans la chélation et l'enlèvement des métaux toxiques du sang, certains scientifiques ont postulé que le durcissement des artères pourrait être réduit si on enlevait le calcium de leurs parois. La première indication que le traitement avec l'EDTA pourrait s'avérer bénéfique pour les patients avec l'athérosclérose venait de Clarke, Clarke et Mosher, qui, en 1956, ont rapporté que les patients avec maladie vasculaire occlusive périphérique auraient dit qu'ils se sentaient mieux après le traitement avec l'EDTA [1]

En 1960, Melzer et al., qui a étudié dix patients avec l'angine de poitrine, a rapporté qu'il n'y avait pas d'évidence objective d'amélioration chez aucun patient qui aurait pu être attribué au traitement par chélation avec l'EDTA. Toutefois, pendant les prochains deux mois, la majorité des patients ont commencé à rapporter de l'amélioration étrange dans leurs symptômes. Influencé par ces résultats, Kitchell et al. ont étudié les effets de la chélation chez 28 patients additionnels et ont ré-évalué l'évolution des dix patients qui avaient pris part à l'étude précédente [2]. Ils ont trouvé que malgré que 25 des 38 patients auraient manifesté une amélioration de leur pattern d'angine et la moitié auraient montré une amélioration dans les tracés électrocardiographiques plusieurs mois après le début du traitement, ces effets n'ont pas duré. Au moment du rapport, 12 des 38 étaient morts et seulement 15 auraient rapporté qu'ils se sentaient mieux. (Cette "amélioration" n'était pas significative, toutefois, parce qu'elle n'était pas meilleure que prévue avec des méthodes prouvées et parce qu'il n'y a pas eu de groupe contrôle pour comparaison.) Kitchell et al. ont conclut que la chélation avec l'EDTA, comme utilisée dans cette étude, n'était pas "un outil utile comme traitement de la maladie coronarienne."

Le protocol "approuvé"

L'organisme qui promulgue la thérapie de chélation le plus est l'American College of Advancement in Medicine (ACAM), qui a été fondée en 1973 sous le nom d'American Academy for Medical Preventics. Depuis ses débuts, l'ACAM se préoccupe de la promotion de la thérapie par chélation. Le groupe dirige des cours, subventionne l'American Journal of Advancement of Medicine, et administre un programme de "certification" qui n'est pas reconnu par la communauté scientifique. Le ACAM's online directory catalogue 850 membres, dont 550 déclare utiliser la thérapie par chélation.

En 1989, un protocol de l'ACAM pour "l'administration sûre et efficace de la thérapie par chélation avec l'EDTA" était inclut dans le "textbook" de Cranton, un numéro spécial de 420 pages du journal qui contient 28 articles et une introduction par Linus Pauling. Le protocol propose l'infusion intraveineuse de 500 à 1000 ml d'une solution contenant 50 mg d'EDTA par kilo de poids, plus de l'héparine, du chlorure de magnésium, un anesthésique local (pour empêcher la douleur au site de l'infusion), plusieurs vitamines B, et 4 à 20 grammes de vitamine C. Cette solution est infusée lentement sur une période de 3.5 à 4 heures, une à trois fois par semaine. La recommendation initiale est d'environ 30 tels traitements, avec la possibilité d'en ajouter d'autres plus tard. Des vitamines additionnelles, des minéraux, et d'autres substances-prescrites par la bouche-"varient selon les préférences des patients et médecins." Un changement du style de vie, qui inclut la rédution de stress, éviter la cafféine, limitation d'alcool, cesser de fumer, de l'exercice, et des conseils nutritionnels, sont encouragés comme faisant partie du programme thérapeutique complet. Le nombre de traitements pour arriver à "une bénéfice thérapeutique optimum" pour les patients symptomatiques devrait être entre 20 ("au minimum") à 30 ("habituellement nécessaires"), ou 40 ("pas rares" avant qu'on puisse obtenir des rapports de bénéfice) allant jusqu'à 100 ou plus sur une période de plusieurs années. "Le plein bénéfice ne survient que quelques trois mois après qu'une série est complétée," déclare le protocol -- et les traitements de "suivi" peuvent être donnés une ou deux fois par mois pour un traitement d'entretien à long terme, pour maintenir l'amélioration et pour prévenir une récidive des symptômes." Le coût, typiquement $75 à $100 le traitement, n'est pas couvert par la plupart des compagnies d'assurance. Certains chélationistes, dans une tentative d'obtenir de la couverture pour leurs patients, déclarent dans les formules d'assurance faussement qu'il s'agit de traitement pour empoisonnement par des métaux lourds.

En 1997, l'ACAM a présenté un protocol revisé décrivant les mêmes procédures mais en ajoutant des circonstances (contrindications) où la chélation ne devrait pas être utilisée. Comme en 1989, le document ne contient pas de critères pour déterminer: (1) qui devrait être traité, (2) combien de traitements doivent être donnés, ou (3) comment s'appercevoir que le traitement fait sont travail.

Déclarations non prouvées.

Les partisants maintiennent que la thérapie par chélation est efficace contre l'athérosclérose, la maladie coronarienne, et les maladies vadculaires périphériques. Ses supposés bénéfices incluent une augmentation de la circulation sanguine collatérale, diminution de la viscosité sanguine, une fonction améiorée de la membrane cellulaire, amélioration de la fonction organelle intracellulaire, réduction du vasospame artériel, réduction de la formation de radicaux libres, inhibition du processus de veillissement, la réversibilité de l'athérosclérose, réduction de l'angine, réversibilité de la gangrène, amélioration du teint, et la guérison des ulcèrations diabétiques. Les adeptes aussi maintiennent que la chélation est efficace dans l'arthrite, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, le psoriasis, la maladie d'Alzheimer, des problèmes de vision, d'ouïe, d'odorat, de coordination musculaire, de puissance sexuelle. Aucun de ces bénéfices déclarés ont pu être démontrés par des études cliniques bien structurées.

Dans une étude rétrospective de 2,870 patients traités avec NaMgEDTA, Olszewer et Carter (1989) sont arrivés à la conclusion que la thérapie par chélation améliorait les patients souffrant de maladie cardiaque, maladie vasculaire périphérique et maladie cérébro-vasculaire. Leurs conclusions n'étaient pas justifiées à cause de l'absence d'un groupe contrôle auquel le traitement aurait du être comparé.

En 1990, ces auteurs ont procédé à une étude à double insu (utilisant un groupe contrôle) dans laquelle la chélation avec l'EDTA a été utilisé comme traitement de dix patients avec maladie vasculaire périphérique. Les auteurs maintiennent que l'étude était la première de ce genre. L'évolution des patients était évaluée en mesurant les changements dans leur pression artérielle et leur résultats des épreuves de tapis roulant, avant, durant, et après le programme de traitement. Ils maintiennent que l'EDTA aurait eu un impact significatif sur l'état clinique des patients parce que l'enlèvement du calcium, du cuivre et du zinc du compartiment vasculaire a corrigé le métabolisme du cholestérol et des lipoprotéines; a provoqué une réaction des parathyroïdes qui a retiré le calcium des os; a réduit l'aggrégation plaquettaire; diminué la formation de radicaux libres générés par le fer; réduit la péroxydation lipidienne des membranes; réduit la formation de plaque, et empêché l'accumulation de calcium intracellulaire.

Entre 1963 et 1985, des médecins indépendants ont publié au moins 15 rapports séparés dans lesquels ils documentaient les histoires de cas de plus de 70 patients qui avaient été traités par la chélation. Ils ont trouvé aucune évidence de changement dans la progression de l'athérosclérose, aucune réduction de la dimension des plaques athérosclérotiques, et aucune évidence que les artères rétrécies étaient élargies.

Plus récemment, les résultats de deux études cliniques, contrôlées, choix au hasard et faites avec un groupe contrôle (à double insu) du traitement par chélation, ont été publiées dans des revues allemandes revisées par leurs pairs. La première était dirigée par Curt Diehm, M.D., à la Clinique Médicale d'Heidelberg [3]. Diehm a évalué 45 patients avec la claudication intermittente, une condition dans laquelle la circulation sanguine réduite cause de la douleur dans les jambes durant la marche. A peu près la moitié des patients étaient traités avec l'EDTA et les autres avaient été traités avec le Bencyclan, un 'éclaircissant sanguin.' En plus d'observer l'effet de chaque agent sur les exercices à la marche sans douleur, Diehm a mesuré l'évolution de la maladie chez chaque patient pendant la période de traitement de quatre semaines et trois mois après le traitement. L'évaluation statistique des résultats a montré que les patients dans le groupe traité et le groupe contrôle avaient une augmentation de la capacité de faire des exercices à la marche sans douleur de façon identique, et que le traitement avec EDTA n'a montré aucun changement dans la circulation sanguine, la viscosité des globules rouges, l'aggrégation des globules rouges, les taux de triglycérides et du cholestérol. Diehm a aussi conclut que les améliorations dans les évaluations de la marche dans les deux groupes étaient directement reliées à son succès d'avoir convaincu les patents de son grand intérêt de leur bien-être et sa capacité des motiver de faire un effort d'augmenter leurs activités physiques.

Dans la deuxième étude, R. Hopf, un cardiologue de l'université de Frankfourt, a évalué l'effet de la chélation chez des patients souffrant de maladie coronarienne [4] Dans cette étude, 16 patients avec documentation de maladie coronarienne par angiographie ont été choisis au hasard, et divisés en un groupe traité avec l'EDTA et un groupe contrôle, non traité. Avant le traitement, le groupe traité avait une moyenne de 2.1 artères rétrécies de façon significative, pendant que le groupe contrôle avait 2.6 comme moyenne. Les patients ont été infusés avec 500 ml d'EDTA ou de sérum physiologique (eau salée, ou placébo) aux trois jours pour un total de 20 infusions. A la fin de l'étude, les patients dans les deux groupes ont dit qu'ils se sentaient mieux et pouvaient lever des poids de façon identique. Toutefois, la comparaison des deux groupes avant et après la thérapie, en utilisant l'angiographie et d'autres analyses, a indiqué aucune amélioration dans la circulation coronarienne et une progression légère de leur athérosclérose. Hopf a conclu que la chélation n'avait aucun effet sur les artères coronnaires malades.

Voici un extrait d'un bulletin d'un médecin ostéopathe utilisé comme annonce à la radio invitant les gens qui ont été avisés de subir un pontage, de le consulter àu préalable. Il n'y a aucun évidence scientifique publiée que la thérapie de chélation rendrait le pontage non nécessaire ou qui pourrait aider les gens présentant une des conditions énumérées dans l'annonce. L'expérience à laquelle l'annonce se réfère n'est pas un substitut à une évaluation scientifique appropriée. Les gens souffrant de maladie coronarienne qui ont besoin de chirurgie et qui choisissent d'être traités avec la chélation mettent leur vie en grand danger.

Cette annonce est un extrait d'un flyer de 1966 d'un médecin ostéopathe qui avait des annonces à la radio invitant les patients qui attendaient de subir des pontages coronariens de le consulter avant de faire quoi que ce soit. Il n'ypas de preuve scientifique publiée que la thérapie de chélation puisse remplacer la chirurgie ou avoir de bénéfices quelconque dans les conditions énumérées dans l'annonce. L'expérience à laquelle l'annonce fait allusion n'est pas un substitut fiable à une évaluation scientifique. Les gens avec maladie coronarienne qui ont besoin de chirurgie et optent pour la chélation mettent leur vie en danger.

Sans danger?

Les partisans aussi maintiennent que la chélation a été démontrée comme étant sans dangers. Dans son livre Bypassing Bypass, Cranton déclare que 6 millions de traitements de chélation ont été administrés sans danger dans les dernières 40 années. Dans son livre, toutefois, il mentionne la gravité des effets secondaires possibles et conseille que les candidats soient examinés complètement et évalués du côté hypocalcémie, troubles rénaux, allergies (sensibilité aux composantes de la solution d'EDTA), hypoglycémie, troubles de coagulation, défaillance cardiaque, troubles hépatiques, et tuberculose.

D'autres observateurs ont rapporté des cas d'hypocalcémie menant à des arrythmies cardiaques et la tétanie; dommage rénal; coagulation réduite avec saignement anormal; la thrombophlébite et embolie; l'hypoglycémie et choc insulinique; vasculite sévère et anémie hémolytique autoimmune; dermite avec prurit et eczéma généralisé; et aggrégats plaquettaire abondants dans le sang de certains patients avec l'athérosclérose et autres maladies chroniques.

Une considération théorique importante doit aussi être considérée. Le métal (dont on note des traces) qui est le plus dramatiquement perdu résultant de la chélation avec l'EDTA est le zinc. Des chercheurs français ont trouvé que 24 heures après l'infusion de l'EDTA, l'urine des patients contenait 15 fois le taux normal de zinc [5]. Sans remplacement, la perte d'une si grande quantité de zinc sur des mois pendant 30-40 traitements va augmenter le risque de détérioration de la fonction immune, des mutations cellulaires précancéreuses, perte de perméabilité sélective des membranes cellulaires et solubilité modifiée de l'insuline pancréatique. Malgré que la litérature des partisans conseille une supplémentation de zinc pour compenser pour sa perte, des études démontrant que cette supplémentation réellement préviendrait la perte du zinc n'ont pas été publiées dans des revues scientifiques revisées par les pairs.

Théories mal fondées.

Dans les dernières 40 années, les partisans ont proposé des mécanismes biochimiques variés pour justifier leur emploi de la chélation avec l'EDTA. A chaque fois que les critiques prouvent que le mécanisme en vogue n'est pas scientifiquement acceptable, un autre mécanisme est proposé avec des dogmes nouveaux.

Durand les années 1960, les adeptes de la chélation maintenaient que la
structure de plaque artérielle dépendait du calcium qu'elle contenait. Ils ont
suggéré que ce calcium était comme des rivets dans une structure d'acier et
que l'enlever causerait la désintégration de la plaque, élargissant les
artères affectées et augmentant le flot sanguin. Ce mécanisme a été
comparé au déblocage des drains ou tuyaux d'eau résidentiels appelé "roto-
rooter."
 
Réfutation: La plaque est une partie intégrale de la paroi artérielle et non
pas un dépot sur sa surface. Le calcium pénètre la plaque artérielle durant la
phase tardive de son élargissement. Puisque l'EDTA ne peut pas passer à
travers la membrane cellulaire de l'artère, il ne peut pas chélater le calcium
qui est là. Les pratisans de la chélation n'ont jamais démontré d'évidence
que la thérapie de chélation causerait un ramollissement des artères
durcies, qu'elle enlèverait le calcium de la plaque artérielle ou causerait la
désintégration de la structure de la plaque.
 
Même si la substance chélatée pouvait avoir un impact sur la maladie
artérielle, il y a bonne raison de se douter que l'EDTA soit un agent
efficace. De tous les agents synthétiques de chélation qui ont été utilisés
pour lier les métaux de l'organisme, l'EDTA serait le moins efficace.
Etant hydro-soluble, il ne peut pas pénétrer la membrane cellulaire qui est
riche en lipides. Etant non spécifique, il lie les autres ions métalliques
bivalants et trivalants dans un mélange avant de lier le calcium. Il est
rapidement éliminé de l'organisme, emportant les traces de tous les métaux
liés avec lui, pouvant réduire les traces de métaux importants du côté
nutritionnel.
 
de la plaque (années 1970-1980). Dans le milieu des années '70 l'hypothèse
'roto-rooter' a été rejetée. Toutefois, parce que plusieurs partisans
continuaient à croire que l'intégrité structurelle de la plaque artérielle
dépendait sur son contenu en calcium, une nouvelle théorie était nécessaire.
Dans The Chelation Answer, Walker a proposé que quand le calcium ionique
était enlevé du sérum par chélation avec l'EDTA, il était remplacé par le
calcium des os. Cela stimulait la glande parathyroïde à secréter l'hormone
PTH, ce qui causait la reminéralisation des os. Walker croyait que le calcium
pour la reminéralisation des os provenait du sérum par "transfer
graduel" du calcium du tissu des artères durcies et de la plaque. Cela, il
aurait dit, ramollissait les artères et causait la désintégration de la plaque.
 
Réfutation: Chaque processus métabolique dans nos tissus dépend en partie
sur le calcium pour sa fonction. Pour assurer la survie humaine, le système
neuro-musculaire doit être protégé en prévenant la perte de calcium de nos
tissus mous. Le calcium dans le plasma sanguin est strictement maintenu
entre 9.0 et 11.0 mg par 100 ml dans le but de remplacer tout calcium
qui pourrait être perdu des tissus mous. Chez l'humain adulte, l'entreposage
principal des dépots de calcium se fait dans les os, qui contiennent plus de
99% (1,300 grammes) du calcium de l'organisme. Le reste est dans les tissus
mous (0.6%, 7 grammes), le plasma (0.03%., 350 mg), et les liquides extra-
vasculaires (0.07%, 700 mg). Le mécanisme homéostatique par lequel le taux
de calcium du plasma est maintenu implique l'action de la PTH, et de l'1,25
dihydroxyvitamine D3. Ces hormones règlent l'absorption du calcium du tube
digestif, la réabsorption dans les tubules rénaux, et la mobilisation des os.
 
 
 
 
 
 
 

La reminéralisation des os utilise le calcium tiré du plasma. Une baisse du

calcium plasmatique déclanche la sécrétion de PTH additionnel, augmente la
réabsorption de calcium dans les tubules rénaux, et la synthèse par le tissu
rénal de l'1,25 dihydroxyvitamine D3, causant l'absorption augmentée du
calcium du tube digestif. Ces actions PTH sur les reins et le tube digestif
maintiennent les taux de calcium plasmatique pendant la reminéralisation.
 
Le calcium des tissus mous est empêché d'atteindre des taux toxiques (trop
élevé ou trop bas) par une réaction d'échange avec les ions divalents dans le
liquide extra-cellulaire. Il n'y a pas de mécanisme physiologique normal par
lequel les tissus moux fournissent le calcium pour la reminéralisation des
os, et il n'y a pas de processus homéostatique qui puisse sélectivement
diriger la décalcification des artères durcies en laissant les tissus normaux
non touchés.
 
radicaux libres impliqués dans une chaîne de réactions qui causent
l'athérosclérose. (années 1980 au présent). Au début des années '80, les
connaissances accumulées par des scientifiques de ce qu'étaient les
"radicaux libres," comment ils sont générés, et quel dommage ils pourraient
causer à l'organisme, ont permit à Cranton d'aller avec le "dogme à la vogue"
dans l'édition 1990 de son livre Bypassing Bypass.

Selon Cranton, les radicaux libres sont produits dans l'organisme par les

métaux toxiques et par les dépots anormaux de fer et de cuivre libérés dans
le sang quand des caillots sont formés dans des artères obstruées. Ces
métaux génèrent des radicaux libres, qui causent l'oxidation des acides gras
formant des péroxides lipides, qui alors génèrent eux-mêmes des radicaux
libres. Cette chaîne de réaction d'oxidation cause un dommage artériel de la
membrane cellulaire et la formation de plaque. Quand l'EDTA lie le fer, il
devient chimiquement non réactif et empêche la catalysation de production
des radicaux libres. Par conséquent, la chélation avec l'EDTA empêche les
processus pathologiques qui causent les athéromas (plaque) en réduisant de
façon marquée la quantité de radicaux libres générés dans les vaisseaux
athérosclérotiques.
 
Réfutation: le fer ionique a deux électrons dans sa coquille la plus externe ou
N et 14 électrons dans sa coquille M. Cette configuration donne au fer ionique
la caractéristique distincte d'être capable d'accepter trois paires
d'électrons provenant d'autres ions. Du moment qu'une paire de ces électrons
est laissée libre, le fer ionique demeure hautement réactif.
 
 
 
 
Quand le fer est dissout dans l'eau à un pH de 7.0 ou plus, ses trois paires
d'électrons seront liées à trois groupes OH de l'eau. L'hydroxide ferrique qui
est formé est insoluble et précipite. En contraste, quand le fer ionique est
chélaté avec l'EDTA, seulement deux des trois paires d'électrons disponibles
sont liés. Le lien que de deux des trois paires d'électrons permet au fer de
demeurer dans une forme souble mais stable dans des solutions
physiologiques (à pH 7). Plus important encore, puisque l'EDTA forme des
liens qu'avec deux des trois paires d'électrons, il permet la paire qui reste
d'être complètement impliquée dans des réactions d'oxidation
générant des radicaux libres. Alors, si l'EDTA chélate le fer ionique, il ne
l'empêche pas de générer des radicaux libres. Plutôt, la chélation avec
l'EDTA garde le fer dissout dans le sang pour des longues périodes et élargie
l'étendue de la production de radicaux libres pouvant endommager les tissus.
 
 
Dans des conditions normales la majeure partie du fer de l'organisme est lié
aux protéines et ne peut pas générer des radicaux libres. Comme résultat, les
quleques radicaux libres qui sont générés par le fer ionique sont
complètement utilisés par les systèmes enzymatiques antioxidants qui
existent. Toutefois, quand quelque chose cause la libération du fer de ces
complexes protéiniques, la quantité de fer ionique est augmenté de façon
marquée et le potentiel de production de radicaux libres est exacerbé. Des
hautes doses de vitamine C augmentent la quantité de fer ionique dans le
sang en provoquant sa libération de la transferrine (la protéine de transport
du fer) et de la ferritine (la protéine d'emmagasinage du fer), et en
augmentant l'absorption du fer diététique du tube digestif. Puisque les
solutions d'infusion d'EDTA incluent des mégadoses de vitamine C, la
possibilité existe que la thérapie de chélation augmente la formation de
radicaux libres qui causent le dommage tissulaire
 
cellules qui deviennent un athérome (plaque). Les athéromes sont des
tumeurs bénignes qui résultent de la mutation cellulaire artérielle. Les
cellules artérielles vont en mutation quand leur DNA est endommagé par les
radicaux libres. Quand ces cellules augmentent, elles deviennent une tumeur
bénigne appelé athérome ou plaque.

Réfutation: Les athéromes artériels ne sont pas dérivés des mutations cellulaires mais d'évènements qui causent le dommage et de processus qui essaient de faire la réparation. Les lipoprotéines de densité basse (LDL) dans le plasma traversent l'endothélium cellulaire de l'artère à un point où la blessure est survenue et sont déposées dans couche sous-endothéliale. Des monocytes sont attirées à cette zone blessée et migrent entre les cellules endothérliales et les couches sous-jacentes. Ces monocytes sont convertis à des macrophages qui englobent le LDH et deviennent des cellules d'écume ou "la strie graisseuse." La plaque fibreuse-l'accumulation des cellules d'écume rompt la couche cellulaire endothéliale causant les plaquettes à s'aggréger au site. Le facteur de croissance plaquettaire est libéré, stimulant la prolifération de cellules de muscles lisses et le dépot de plus de LDL. Les cellules de muscle lisses produisent du collagène et forment une capsule fibreuse, riche en collagène, au dessus du site (plaque.) A ce stage,la plaque contient du cholestérol, les particules de lipides, et des débris de cellules mortes. Si la capsule ou capuchon est déplacé, il se fait une répétition des étapes ci-hautes et la plaque s'élargit. La prolifération athéromateuse lisse des cellules musculaires cause une infiltration dans la couche intimate de la paroi artérielle. Comme l'athérome grossit, les vaisseaux sanguins petits qui l'entourent sont ruptutées et saignent, causant une calcification à l'intérieur de l'aréthome. Comme l'athérome continue à grossir, il cause un rétrécissement de l'artère.

Etude phamtôme

En oct. 1989, la thérapie de chélation a été cataloguée comme "l'une des dix plus grandes fraudes dans le domaine de la santé" dans un article de FDA Consumer. L'article rapportait que la FDA et l'American Heart Association auraient dit qu'il n'y avait pas d'évidence scientifique quelconque que la thérapie de chélation était efficace dans la maladie cardio-vasculaire. Trois numéros plus tard, une lettre d'un partisan de la thérapie s'est plaint que le catalogage était inapproprié parce que la FDA avait approuvé le protocol d'une étude qui était en marche. La lettre a été suivie d'une "excuse pour avoir fait l'erreur," qui déclarait que l'éditeur n'était pas au courant que la thérapie de chélation avait été approuvée pour une étude clinique. La note de l'éditeur citait un représentant de la FDA qui aurait dit que l'étude devrait "sans aucun doute répondre à plusieurs questions reliées à l'utilisation de la thérapie par chélation comme traitement de la claudication intermittente."

La FDA n'aurait pas du revenir sur sa parole parce que la simple approbation d'une étude clinique n'est pas une preuve que la méthode est efficace. Néanmoins, pendant plusieurs années, les partisans ont continué à souligner de façon vocale l'existence de l'étude comme évidence que leurs déclarations étaient justifiées. L'étude, toutefois, n'a pas été complétée. Selon les partisans, une maison pharmaceutique qui avait été impliquée dans les subventions de l'étude a changé d'idée, les laissant sans ressources pour la compléter. Même si l'étude avait été complétée et n'aurait pas démontré un bénéfice chez les patients avec la claudication intermittente, elle n'aurait pas prouvé que la chélations est sans dangers ou efficace pour d'autres conditions.

En 1992, un groupe de chirurgiens cardiovasculaires au Danemark ont publié les résultats d'une étude à double-insu, aveugle et au hasard avec groupe contrôle, du traitement par chélation avec l'EDTA pour la claudication intermittente [6]. Un total de 153 patients dans deux groupes ont reçu 20 infusions d'EDTA ou d'un placébo pendant 5 à 9 semaines, dans un protocol identique aux conditions d'Olszewer et Carter en 1990. Les changements notés dans des distances maximales de marche sans douleur dans le groupe traité avec l'EDTA et le groupe placébo étaient semblables, et on a noté aucun effet thérapeutique à long terme dans des suivis à 3 et 6 mois. Ces investigateurs ont conclu que la chélation n'était pas efficace comme traitement de la claudication intermittente.

Résumé et conclusions

Les pratiquants de la thérapie par chélation déclarent qu'ils ont administré des millions de traitements d'EDTA à des centaines de milliers de patients durant les dernières quarante années. Les plublications des partisans contiennent leurs prétentions d'un grand nombres de succès cliniques et des spéculations enrobées de terminologie scientifique moderne, tentant d'expliquer comment la thérapie de chélation pourrait faire son effet. Puisqu'il n'y a aucune évidence pour démontrer que le traitement aurait modifié l'évolution de la maladie, c'est claire que les "bénéfices" décrits sont le résultat de l'attention de compassion consacrée aux problèmes des patients et de l'encouragement qui leur a été donné pour combattre leurs symptômes, et/ou des changements dans le style de vie des patients, comme ils seraient recommandés par les pratiquants de médecine conventionnelle.

Si les thérapeutes de chélation pratiquaient d'une façon scientifique, leurs publications montreraient un intérêt dans l'obtention de preuve objective que la chélation puisse modifier l'évolution de l'athérosclérose, que les vaisseaux sanguins obstrués puissent être ouvert, que les dépots de plaque puissent être réduits, et que les artères durcies puissent être "rammollies." Leur données pourraient inclure des rapports de cas minutieusement documentés avec un suivi à long terme, des comparaisons avec angiogrammes et des évaluations utilisant les ultrasons avant et après la chélation, et des données d'autopsies d'anciens patients. Mais les chélationistes n'ont pas de publications avec de telles données. Le peu d'études bien structurées qui ont été faites dans le but de démontrer l'efficacité de la chélation dans les conditions d'athérosclérose ont été menées par "l'establishment" médical scientifique sans exception, et ont montré aucune évidence que la chélation soit efficace.

Basé sur nombreuses revues de la litérature médicale mondiale, les organismes qui suivent sont arrivés à ces mêmes conclusions: la FDA, les National Institutes of Health, le National Research Council, la California Medical Society, l'American Medical Association, les Centers for Disease Control and Prevention, l'American Heart Association, l'American College of Physicians, l'American Academy of Family Practice, l'American Society for Clinical Pharmacology Therapeutics, l'American College of Cardiology, et l'American Osteopathic Association.

A moins qu'il y ait des déclarations au contraire, "l'establishment" de la chélation n'est pas victime d'une orthodoxie médicale ayant des préjugés et arrogante, mais par son désir de ne pas faire face au problème en établissant une étude clinique rigoureuse, avec groupe contrôle placébo, à double insu, aveugle, et d'accepter les résultats.

Au sujet de l'auteur

Le docteur Green (1925-2007) était un biochimiste qui a fait de la recherche dans le cancer au Memorial Sloan-Kettering Cancer Center pendant 23 ans. Il était consultant en méthologie scientifique et a un intérêt spécial dans les méthodes non prouvées.

Mise à jour par Stephen Barrett, M.D.

En 1998, le U.S. Federal Trade Commission a porté une accusation que le site web d'ACAM et leur pamphlet aurait fait des déclarations non prouvées que:

En déc. 1998, la FTC a annoncé qu'elle a obtenu une entente de consentement empêchant l'ACAM de faire des déclarations non fondées dans leur publicité que le traitement de thérapie par chélation était efficace contre l'athérosclérose ou toute autre maladie de l'appareil circulatoire.

En 2001, les chercheurs à l'Université de Calgary a rapporté que des patients cardiaques recevant la thérapie par chélation d'étaient pas mieux que ceux qui ont reçu le traitement placebo. Les patients étaient choisis au hasard pour recevoir des infusions intraveineuses deux fois par semaine pendant 15 semaines et aux mois par la suite pour douze semaines additionnelles.Trente-neuf patients dans chaque groupe ont complété le protocl de 27 semaines et ont été suivis pour les prochains six mois. Il n'y avait aucune différence dans les deux groupes en ce qui a trait à leur capacité d'exercice ou s'ils se sentaient mieux, mais les deux groupes ont pu augmenter leur endurance sur tapis roulant d'environ une minute [7]. Edzard Ernst, M.D., Ph.D., un professeur en médecine complémentaire qui a examiné les rapports publiés sur la thérapie par chélation, a répondu au rapport avec ce commentaire:

Cette étude est d'une importance immense. Les auteurs ont trié un énorme nombre de patients pour éventuellement inclure 84 dans l'essai. L'essai a été mené de façon prudente avec des buts appropriés. Les résultats démontrent une amélioration appréciable dans les deux groupes. Imaginez si cette étude ait été non-contrôlée: ses résultats auraient été fêtés par le 'lobby chélation' comme preuve de son efficacité! On peut maintenant comprendre les résultats différents d'études contrôlées ou non [8]. Heureusement, dans cet essai, on avait un groupe contrôle placebo. Les comparaisons entre les deux groupes ne montrent pas de différences. Y-avait-il une erreur de type II? La réponse est non: les auteurs ont fait leurs devoirs comme il faut et ont inclu une calculation de pouvoir appropriée. Je suis, alors, confiant de concéder que cette étude définitive et que la chélation ne bénéficie pas les patients cardiaques au delà de l'effet placebo. Tenant compte de ses coûts et de ses risques, elle devrait être banie du répertoire de l'ACAM [9].

Le National Council Against Health Fraud croit que la thérapie par chélation est non conformiste et doit être banie et son emploi comme traitement des enfant autiques devrait être considéré comme abus des enfants. Je suis d'accord.

Pour information additionnelle


Références

1. American Journal of Medical Science 230:654-666, 1956.
2. Kitchell JR and others. Treatment of coronary artery disease. American Journal of Cardiology 11:501-506, 1963.
3. Zeit. Deutsch Herzstiftung. Vol 10, July 1986.
4. Zeit. f. Kardiology, 76, #2, 1987.
5. Allain P and others. Effects of an EDTA infusion on the urinary elimination of several elements in healthy subjects. British Journal of Clinical Pharmacology 31:347-349, 1991.
6. Guldager B and others. EDTA treatment of intermittent claudication: A double-blind, placebo-controlled study. Journal of Internal Medicine 231:261-267, 1992.
7. Knudson ML and others. Chelation therapy for ischemic heart disease: a randomized, controlled trial. JAMA 287:481-486, 2002.
8. Ernst E. Chelation therapy for coronary heart disease: An overview of all clinical investigations. American Heart Journal 140:139-141, 2000.
9. Ernst J. Commentary. Chelation therapy does not benefit heart patients. Focus on Alternative and Complementary Therapies 7153, 2002.


Cet article a été revisé le 24 juillet, 2007. Mise à jour en français le 9 déc. 2009.

 

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