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L'acide gamma-hydroxybutyrique: un danger en croissance

Dans la recherche incessante semble-t-il d'agents nouveaux qui modifient l'état de la conscience, la communauté médicale s'occupant des soins d'urgence doit être au courant des nouvelles tendances dans l'abus des médicaments et substances chimiques. Il y a une préférence croissante vers l'utilisation et l'abus d'agents différents, de synthèse ("designer") ou uniques. Cet article porte sur l'acide gamma-hydroxybutyrique [GHB].

A date, la documentation sur l'exposition au GHB provient de la côte de l'ouest des Etats-Unis et du Texas. Des rapports sporadiques sur l'utilisation/l'abus du GHB provienent de La Vallée Delaware de la Pennsylvanie, mais cela ne continuera probablement pas. Dans la semaine avant que cet article soit complété, deux adolescents ont été vus et traités à l'urgence de l'hôpital de la communauté pour coma et détresse respiratoire. Ils ont été trouvés étendus sur le plancher à leur demeure. Un s'est éveillé dans quelques heures et a été congédié. Le deuxième a été gardé sous observation pour la nuit aux soins intensifs nécessitant de l'oxygène. On rapporta l'ingestion de GHB qui aurait été commandé d'un site Web sur l'Internet sous forme d'une trousse coûtant $50. Ils se sont probablement trompé dans le dosage.

Contrairement à la plupart des drogues abusées, le GHB n'est pas une préparation pharmaceutique et peut facilement être préparée. La "chimie de cuisine" est très populaire chez les adolescents et jeunes adultes, et la "recette" pour le GHB est disponible sur l'Internet. Même si les ingrédients ne sont pas communs, il y a des sites sur l'Internet qui fournissent les produits chimiques en vrac. La "recette" consiste à réchauffer le soude caustique, qui peut causer des brûlures si fait à la légère. L'ingestion du produit final aurait aussi causé des blessures à l'oesophage si le soude n'a pas été neutralisé [1-4].

Le GHB (gamma hydroxybutyric acid) est un métabolite, formé naturellement,d'un acide gras de courte chaine, l'acide gamma amino butyrique (GABA). Isolé durant la recherche sur le GABA, le GHB se trouve dans tous les tissus de l'organisme, la concentration la plus élevée au cerveau des mammifères. Son rôle comme neuro-transmetteur possible est toujours à l'étude. Il est impliqué dans la régulation du GABA, la dopamine, le 5-hydroxytryptamine, et l'acetylcholine. La recherche semble montrer que le GHB produit une diminution profonde réversible du métabolisme cérébral, augmente les concentrations de la dopamine, cause l'hypothermie [par des diminutions de la production de chaleur métabolique et augmentations dans la perte de chaleur périphérique cutanée.] Dans des sédations contrôlées, le GHB diminue le débit cardiaque du à des augmentations discrètes du volume pulsatile (stroke volume) et rythme cardiaque. Au cerveau, le GHB diminue l'acetylcholine et modifie le rythme du métabolisme de la sérotonine. Le fonctionnement précis et les directives métaboliques du GHB sont complexes et ne sont pas à date élucidés.

Le GHB est rapidement absorbé par voie orale, intra-veineuse, et intra-péritoniale. La distribution est rapide, et le volume de distribution est petit. Contrairement au GABA, le GHB traverse facilement la barrière cérébrale-vasculaire pour agir sur l'activité et les taux de dopamine, d'acetylcholine, de la dynorphine et de la sérotonine [1,5-7].

L'effet premier du GHB est la dépression du système nerveux central. Son usage initial était pour l'anesthésie. Le GHB induit un état hypnotique qui mimique le sommeil physiologique. Il peut aussi protéger le système nerveux central contre les blessures durant les épisodes hypotoxiques, les états d'hibernation et/ou états de demandes métaboliques augmentées. La recherche chez les animaux a démontré des convulsions possibles avec des doses élevées. Cet effet adverse, en plus de l'absence d'effet analgésique du GHB, a réduit l'intérêt de son utilisation en anesthésie.

La recherche se poursuit aujourd'hui avec le GHB évaluant son effet clinique dans le traitement des problèmes de sommeil, tel que la narcolepsie (une condition caractérisée par des crises subites et incontrôlables, quoiques souvent de courte dureé, de sommeil profond). Le lien du GHB avec le GABA a aussi stimulé la recherche dans son utilisation possible comme traitement des alcooliques et toxicomanes [6,8,9].

Le GHB est devenu un sujet toxicologique en 1990, lorsque les magasins d'aliments naturels le présentaient comme un substitut aux stéroïdes anaboliques. On lui attribuait la stimulation de la production d'homones de croissance.

Le docteur J. E. Dyer, en collaboration avec le San Francisco Poison Center, a documenté 16 cas d'adultes qui ont consommé entre une demie cuillèrée à thé et une c. à thé complète de GHB en 1990. Les symptômes rapportés variaient entre des étourdissements, la confusion et nausées au coma et convulsions. Ce petit groupe d'empoisonnements a mené à une surveillance plus accrue. Dans six mois, 57 cas ont été identifiés à travers le pays. Les "doses" de GHB consommées variaient entre une demie c. à thé à trois c. à thé. La somnelance, l'hypotonie, des étourdissements et vomissements survenaient 15 à 60 minutes suite à l'ingestion. La dépression du système nerveux central, la respiration diminuée, le tremblement, le myoclonus (tics musculaires) et des convulsions ont aussi été rapportés. La gravité de l'intoxication semblait proportionnelle à la dose consommée. Tous les patients sont revenus à la normale dans deux à 96 heures. Une analyse d'un échantillon de GHB a démontré que le type vendu était du sel sodique de GHB à 97-98%. Suite à ces incidents, la FDA a supprimé le GHB comme aide nutritionnel [3,10]

L'usage illégal du GHB continue à cause de sa réputation comme produit causant un état euphorique. Les effets sont reliés à la dose, mais aucun moyen fiable existe pour arriver à un dosage exact de milligrammes dans une "c. à thé" de GHB. A 10 mg par kg, on obtient une amnésie de courte durée et de l'hypotonie. A 20-30 mg par kilo., le GHB cause la somnelance et le sommeil. Des doses entre 50 et 70 mg par kilo produisent un état hypnotique et peuvent causer une bradycardie, des nausées, vomissements, une bradypnée, des respirations appelées de type Cheyne-Stokes. Des doses supérieures augmentent la dépression cardio-pulmonaire et sont un risque d'activité convulsive myoclonique. Un décès a été rapporté due à l'intoxication par le GHB mais en combinaison avec l'héroïne [11-13]

Le traitement de l'intoxication avec le GHB est palliatif (supportive). Son absorption et activation rapides rendent un lavage gastrique inefficace. Il n'y a pas d'information au sujet de l'adsorption du GHB sur le charbon activé. La naloxone et le flumazenil n'ont eu aucun effet sur le degré de dépression du système nerveux central dans les cas connus. L'élimination rapide n'est pas un facteur et le petit volume de distribution du GHB rend l`hémodialyse inefficace. Il n'y a pas d'antidote connu au GHB.

L'incidence de l'abus du GHB semble en hausse. Il est essentiel de rapporter ces cas au Poison Control Center si l'on veut évaluer son impact de façon appropriée.

 

Références:

1. Chin M-Y, Kreutzer RA, Dyer JE. Acute poisoning from gamma-hydroxybutyrate in California. Western Journal of Medicine, 156:380-384, 1992.
 
2. Boyd SG, Baselt RC. Driving under the influence of GHB? Journal of Analytical Toxicology 18:357-358, 1994.
 
3. CDC: Multistate outbreak of poisonings associated with illicit use of gamma hydroxy butyrate. MMWR 39:861-863, 1990.
 
4. Dyer JE, Reed JH. Alkali burns from illicit manufacture of GHB. Journal of Toxicology Clinical Toxicology 35:553, 1997. (Abstract).
 
5. Walkersteen SS, Wiser R, Gudmunsen C, Kimmel H. Metabolism of gamma-hydroxybutyric acid. Biochimica et Biophysica Acta 86:640-642, 1964.
 
6. Bessman SP, Fishbein WN. Gamma hydroxybutyrate, a normal brain metabolite. Nature 200:1207-1208, 1963.
 
7. Mamelak M. Gammahydroxybutyrate: An endogenous regulator of energy metabolism. Neurosci and Behav Rev 13:187-198, 1989.
 
8. Gallimberti L and others. Gamma-hydroxybutyric acid in the treatment of alcoholic dependence: A double blind study. Alcohol Clinical and Experimental Research 6:673-676, 1992.
 
9. Tunnicliff G. Sites of action of gamma-hydroxybutyrate (GHB) -- A neuroactive drug with abuse potential. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 35:581-590, 1997.
 
10. Dyer JE. Gamma-hydroxybutyrate: A health food product producing coma and seizure activity. American Journal of Emergency Medicine 9:321-324, 1991.
 
11. Louagie HK and others.. A sudden awakening from a near coma after combined intake of gamma hydroxybutyric Acid (GHB) and ethanol. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 35:591-594, 1997.
 
12. Mamelak M, Scharf M, Woods M. Treatment of narcolepsy with gamma-hydroxybutyrate. A review of clinical and sleep laboratory findings. Sleep 9:285-289, 1986.
 
13. Ferrara SD, Tedeschi L, Frison G, Rossi A. Fatality due to gamma-hydroxybutyric acid [GHB] and heroin intoxication. Journal of Forensic Science 40:501-504, 1995.

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Reproduit avec modifications mineures (moins de termes techniques) du numéro du printemps 1998 de Toxtalk, le bulletin du Poison Control Center du Childrens Hospital of Philadelphia.

 

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