Est-ce diminuer le taux de homocystéine prévient la maladie cardio-vasculaire?

 

Stephen Barrett, M.D.

En 1969, un lien a été proposé entre l'homocystéine (un acide aminé contenant du souffre) et la maladie cardio-vasculaire lorsqu'on a observé chez les patients atteints d'une maladie héréditaire rare appelée l'homocystéinurie étaient sujets à développer des maladies cardio-vasculaire sérieuses durant l'adolescence et la vingtaine. Dans cette condition, une déficience enzymatique cause l'homocystéine de s'accumuler dans le sang et être excrétée dans l'urine. Un taux élevé anormal d'homocystéine survient aussi chez les personnes qui ont une diète inadéquate en acide folique, vitamine B6, ou vitamine B12. Quelle que soit la cause du taux élevé, la supplémentation avec une ou plus de vitamines peut faire diminer le taux plasmatique de l'homocystéine.

Des études faites dans les années '80 et '90 ont démontré un lien entre les taux élevés sanguins d'homocystéine et un risque élevé de maladie coronarienne précoce, d'accidents cérébro-vasculaires, et de phlébites, même chez des personnes ayant un taux de cholestérol normal [1-8]. Ces études ont mené à des spéculations que des taux élevés d'homocystéine pourraient contribuer à l'athérosclérose de trois façons: (1) par un effet toxique endommageant direct sur les cellules de la paroi interne des artères, (2) par un effet d'interférence sur la coagulation, et (3) par l'oxidation des lipoprotéines de densité basse (LDL). Diminuant la concentration sanguine d'homocystéine a été prouvée réduire le risque d'évènements adverses cardio-vasculaires chez les personnes présentant l'homocystéinurie. Sans études cliniques, toutefois, il est impossible de savoir si des taux anormaux d'homocystéine dans la population générale causent l'athérosclérose ou s'ils ne sont que un "signal" -- un facteur non-causal qui survient souvent chez les personnes présentant de l'athérosclérose.

Malheureusement, des études élaborées contrôlées on trouvé que le traitement avec les vitamines B ne résuisent pas l'incidence d'évènements cardio-vasculaires malgré réduisant les taux d'homocystéine de façon significative [10-13]. En effet, une étude chez des femmes présentant des maladies rénales secondaires au diabète auraient trouvé que celles qui prenaient des suppléments de vitamines B avaient plus de crises cardiaques ou d'accidents cérébro-vasculaires que celles qui n'en prenaient pas [14].

Il y a plusieurs études en marche actuellement, mais aujourd'hui il ne semble pas avoir d'indications que prendre des vitamines B pour baisser le taux d'homocystéine soit valable sauf chez les personnes atteintes d'homocystéinurie. Il n'est pas nécessaire non plus d'analyser de routine le taux d'homocystéine sanguin [15].

 

 

 

 

Références

1. Verhoef P and others. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 17:989-995, 1997.
2.  Ridker PM and others. Homocysteine and risk of cardiovascular disease among postmenopausal women. JAMA 281:1817-1821, 1999.
3.  Loralie J and others. Hyperhomocyst(e)inemia and the Increased Risk of Venous Thromboembolism. Archives of Internal Medicine 160:961-964, 2000.
4. Tanne D and others. Prospective study of serum homocysteine and risk of ischemic stroke among patients with preexisting coronary heart disease. Stroke 34:632-636, 2003.
5.  Kang SS and others. Hyperhomocyst(e)inemia as a risk factor for occlusive vascular disease. Annual Review of Nutrition 12:279-298, 1992.Rimm EB and others. Folate and Vitamin B6 from Diet and Supplements in Relation to Risk of Coronary Heart Disease among Women. JAMA 279:359-364, 1998.
6.  Malinow MR and others. Homocyst(e)ine, diet, and cardiovascular diseases: A statement for healthcare professionals from the nutrition committee, American Heart Association. Circulation 99:178-182, 1999.
7. Eikelboom JW and others. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: A critical review of the epidemiologic evidence. Annals of Internal Medicine 131:363-375, 1999.
8. Hackam DG and others. What level of plasma homocyst(e)ine should be treated? Effects of vitamin therapy on progression of carotid atherosclerosis in patients with homocyst(e)ine levels above and below 14 micromol/L. American Journal of Hypertension 13:105-100, 2000.
9. Schnyder G and others. Homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention. The Swiss Heart Study: A randomized controlled trial. JAMA 288:973-979, 2002.
10. Toole JF and others. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 291:565-575, 2004.
11. Bønaa KH and others. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine 354:1578-1588, 2006.
12. Albert CM and others. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 299:2027-2036, 2008
13. Ebbing M and others. Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 300:795-804, 2008.
14. House AA and others. Effect of B-vitamin on progression of diabetic nephropathy: A controlled trial. JAMA 303:603-1309, 201.
15. Lonn E. Homocysteine-lowering B vitamin therapy in cardiovascular prevention—Wrong again? JAMA 299:2086-2087, 2008.

Cet article a été révisé le 6 mai, 2010. Traduction mise à jour le 5 juin, 2010

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